En el futuro, el mecanismo podría aprovecharse para desarrollar nuevos enfoques terapéuticos o estrategias de diagnóstico precoz.
El estudio, publicado en la revista Embo Reports, se centró en el papel de la enzima DNA-Pkcs, una proteína implicada en los mecanismos de reparación del ADN dentro de las células nerviosas.
Esta proteína se localiza en las sinapsis, es decir, en el punto de contacto funcional entre dos células nerviosas: aquí tiene lugar la transmisión de información entre neuronas.
Los investigadores descubrieron en este contexto una de las funciones de ADN-Pkcs: a través de un proceso bioquímico llamado fosforilación, interviene en la regulación de otra proteína, llamada Psd-95, que juega un papel importante en la transmisión de señales nerviosas y en la formación y estabilización de la memoria. Sin embargo, la proteína beta-amiloide, que normalmente se acumula en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, puede interferir con este mecanismo.
"Este estudio propone un nuevo escenario en el que en la enfermedad de Alzheimer - pero no solo - la actividad enzimática reducida de ADN-Pkcs, mediada por la acumulación de beta-amiloide, provoca la reducción de los niveles de Psd-95 en las sinapsis debido a su falta de la fosforilación, y en consecuencia la disfunción de las sinapsis, que es la base de la pérdida de memoria", explica la coordinadora del estudio, Daniela Merlo, directora de investigaciones del departamento de Neurociencia y directora de la Estructura Interdepartamental de Demencias del Instituto Superior de Salud.
La investigación podría "tener un impacto terapéutico importante sobre la pérdida de sinapsis y, por tanto, sobre los déficits cognitivos en diversas enfermedades neurológicas", concluye Enrico Garaci, presidente del Comité Científico Técnico del IRCCS San Raffaele de Roma.
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