/ricerca/americalatina/search.shtml?any=
Muestra menos

Se hai scelto di non accettare i cookie di profilazione e tracciamento, puoi aderire all’abbonamento "Consentless" a un costo molto accessibile, oppure scegliere un altro abbonamento per accedere ad ANSA.it.

Ti invitiamo a leggere le Condizioni Generali di Servizio, la Cookie Policy e l'Informativa Privacy.

Puoi leggere tutti i titoli di ANSA.it
e 10 contenuti ogni 30 giorni
a €16,99/anno

  • Servizio equivalente a quello accessibile prestando il consenso ai cookie di profilazione pubblicitaria e tracciamento
  • Durata annuale (senza rinnovo automatico)
  • Un pop-up ti avvertirà che hai raggiunto i contenuti consentiti in 30 giorni (potrai continuare a vedere tutti i titoli del sito, ma per aprire altri contenuti dovrai attendere il successivo periodo di 30 giorni)
  • Pubblicità presente ma non profilata o gestibile mediante il pannello delle preferenze
  • Iscrizione alle Newsletter tematiche curate dalle redazioni ANSA.


Per accedere senza limiti a tutti i contenuti di ANSA.it

Scegli il piano di abbonamento più adatto alle tue esigenze.

Identifican el mecanismo que acelera el cáncer de páncreas

Estudio de investigadores italianos abre las puertas a una futura terapia para detenerlo.

ROMA 2 NOV -, 02 noviembre 2023, 11:15

Redaccion ANSA

ANSACheck

El profesor Cesare Gargioli trabaja en su laboratorio.

(ANSA) ROMA - Uno de los mecanismos que alimentan el crecimiento tumoral el cáncer del páncreas, que abre un nuevo camino, aunque todavía lejano, para alcanzar una terapia, fue identificado por investigadores italianos.
    El estudio, publicado en la revista Nature, se convierte en un objetivo terapéutico para frenar la progresión de la enfermedad.
    La investigación fue dirigida por el Instituto San Raffaele de Milán, en colaboración con el Instituto Telethon de Terapia Génica y la Universidad Vita e Salute.
    También colaboraron las universidades de Turín y Verona, el Instituto Francés de Investigación Médica y Sanitaria (Inserm), el centro de investigación Biopolis de Singapur y la Universidad de Shanghai.
    "Hemos dado un buen paso adelante en la comprensión de los procesos biológicos que subyacen a la enfermedad. Sin embargo, estamos en un estado de investigación preclínica aún lejos de su aplicación en pacientes", observan los autores del estudio, apoyado por la Fundación Airc para la investigación del cáncer, el Consejo Europeo de Investigación y el ministerio de Salud.
    "Los próximos años - agregan los investigadores - serán esenciales para identificar las posibilidades y las formas más adecuadas de actuar sobre este nuevo objetivo terapéutico".
    Lo que favorece el crecimiento de esta forma lamentablemente todavía muy letal de tumor, el adenocarcinoma ductal pancreático, es la alianza especial entre un tipo particular de células inmunes, llamadas macrófagos IL-1beta+, y algunas células tumorales muy agresivas que se sabe están relacionadas con la inflamación.
    "Se trata de una especie de círculo vicioso autosostenible.
    Los macrófagos hacen que las células tumorales sean más agresivas, y las células tumorales reprograman a los macrófagos capaces de favorecer la inflamación y la progresión de la enfermedad", observa el coordinador de la investigación, Renato Ostuni, jefe del laboratorio de Genómica del sistema inmunológico innato delInstituto Sr-Tiget y profesor asociado de la Universidad Vita-Salute San Raffaele.
    Los macrófagos son células del sistema inmunológico innato que se activan rápidamente para proteger los tejidos, pero en el caso de los tumores se reprograman y ayudan a la enfermedad. Se llaman 'Tam', que significa 'macrófagos asociados a tumores' y son objetivos importantes de la inmunoterapia, pero en el cáncer de páncreas es muy difícil atacarlos.
    El descubrimiento de su alianza con células tumorales podría cambiar la situación.
    "Además de caracterizarse por un sistema inmunológico comprometido, que limita la eficacia incluso de las inmunoterapias más avanzadas, el cáncer de páncreas tiene un fuerte componente inflamatorio", observa Ostuni.
    "Esto es particularmente relevante - continúa - ya que la aparición de daños tisulares y las respuestas inflamatorias resultantes, como la pancreatitis, son factores de riesgo conocidos para el desarrollo neoplásico".
    Identificar las células inmunes locas requirió tecnologías avanzadas, un largo trabajo analítico y una fuerte colaboración, tanto entre diferentes disciplinas, desde la genética hasta la bioinformática, como entre investigadores y médicos del hospital IRCCS San Raffaele.
    También fue necesario obtener el identificador molecular de miles de estas células extraídas de pacientes con cáncer de páncreas. Todo esto nos ha permitido identificar un subgrupo de macrófagos especializados en hacer que las células tumorales sean particularmente agresivas: anidan en nichos cercanos a las células enfermas, induciéndolas a desencadenar inflamación y las células tumorales así transformadas fortalecen a su vez a los macrófagos.
    Uno de los objetivos de la investigación ahora es romper esta alianza, en primer lugar alejando los macrófagos de las células tumorales.
    "Los resultados, aunque obtenidos por ahora sólo en estudios de laboratorio, son alentadores", afirman Nicoletta Caronni y Francesco Vittoria, entre los principales autores del artículo.
   
   

TODOS LOS DERECHOS RESERVADOS © Copyright ANSA

Imperdibles

Compartir

O utilizza